是一自身免疫性疾病，确切病因目前尚不清楚，可能和遗传因素及感染因素有关。遗传因素造成RA的易感性，感染因素可能触发疾病，多种复杂因素参与了RA关节内与全身的免疫紊乱过程。 一、病因 （一）遗传因素 1、家系的因素同卵双生共同患病的机会为15%－30%异卵双生约为5%左右，另外，一级亲属患病率比正常人群增加16倍，提示遗传因素在RA发病过程中起一定作用。 2、在各种遗传因素中，最主要的是人类的白细胞抗原。如RA与HLA－DR4表型关系密切。 （二）感染因素 有多种病原体可能与RA的发病有关，如链球菌，类白喉、支原体、EB病毒等，但尚未确定其致病抗原或致病抗原成分。 （三）免疫调节和自身免疫 机体通过细胞免疫产生的细胞因子，如IL—1、2、6、8、肿瘤坏死因子等，促进滑膜增殖和炎症反应，引起骨和软骨的破坏。同时体液免疫过程中产生大量的IgM、IgG、IgA型类风湿因子和免疫复合物，造成透明软骨和纤维的破坏。 二、发病机制 （一）分子模拟学说：外来抗原。通常为感染的微生物侵入机体，机体对外来抗原引起免疫反应。由于其在分子结构和抗原性上和机体某种抗原相似，而造成对自身抗原的交叉反应，引起RA发病。 （三）局部组织的MHCII类分子使本来因缺乏足够MHCII类分子而不能被递呈的自身抗原暴露出来并递呈给自身免疫反应T细胞，启动相应的免疫过程。类风湿关节炎治疗方案的个体化对患者的长期缓解及减少不良反应的发生十分重要。因为每个类风湿关节炎患者的病情轻重不一，对药物的反应、耐受性、年龄及伴随疾病等均不相同，必须尽量为患者选择对其本人治疗效果及耐受性均最为理想的个体化治疗方案。单纯追求疗效忽视药物不良反应或担心出现不良反应而不给予规范治疗的倾向均不可取。药物的不良反应有时是不可避免的，但不能因此不予治疗。问题的关键在于如何减少不良反应的发生以及如何及时正确的处理。因此，选择疗效好而又无明显不良反应的个体化治疗方案是控制病情、改善类风湿关节炎预后的根本所在。一般可先给患者以疗效较强的非甾体类抗炎药（NSAIDｓ），如双氯芬酸或足量COX2抑制剂，至症状缓解后减至较小剂量，并加用一种慢作用抗风湿药物（DMARDｓ）。若无不良反应，根据病情可再加一种或两种慢作用抗风湿药物，直到症状明显缓解、血清中自身抗体滴度下降。然后，可考虑将慢作用抗风湿药物改为维持量，以一种或两种慢作用抗风湿药配以最小剂量的非甾类抗炎药直到病情完全缓解。此外，个体化方案的选择中应特别注意患者的个体差异。对重症类风湿关节炎或血清中有高滴度自身抗体及多种自身抗体阳性者给予二联或三联慢作用抗风湿药，有磺胺药过敏史者应避免应用柳氮磺吡啶及西乐葆。对于经正规慢作用抗风湿药治疗无效及血清中有高滴度或多种自身抗体的难治性类风湿关节炎个体，可采取免疫净化（如免疫吸附）等治疗。对于关节腔积液者应给予穿刺抽液及关节腔内注射（小于4次/年）得宝松或醋酸去炎松等药物。总而方之，治疗方案应因人而异。疗效显著且无明显不良反应的个体化治疗是患者的病情长期缓解的根本保证。